Wenn es wieder etwas mehr wurde – Äthyltoxische Leberzirrhose zwischen Meerblick und harter Klinikrealität

📍 01.02.2026 Kapstadt / Mossel Bay (Südafrika)

Kapstadt verabschiedet sich nicht laut. Es ist eher dieses leise, klare Licht am Morgen, wenn der Wind vom Atlantik herüberzieht und die Stadt noch einen Moment lang so wirkt, als würde sie den Tag erst „sortieren“. Koffer stehen schon im Flur, Ladegeräte wandern in Rucksäcke, irgendwo klackt ein Reißverschluss – heute ist Tag 6. Unser letzter Tag hier, bevor es weitergeht nach Walvis Bay.

Und genau an so einem Reisetag passt das Thema perfekt: Äthyltoxische Leberzirrhose. Eine Erkrankung, die selten mit einem dramatischen Knall beginnt – aber häufig in der ZNA genau dann auffällt, wenn „der Körper nicht mehr kompensiert“. Die Patientin, die „nur müde“ ist. Der Patient, der „seit Tagen verwirrt“ wirkt. Die Familie, die sagt: „Er trinkt doch gar nicht so viel.“ Und in den Laborwerten liegt plötzlich eine Wahrheit, die nicht diskutiert werden kann.

Heute führt uns Dr. med. Henriette Schlichting (Innere Medizin, ZNA Asklepios Klinikum Harburg) durch Diagnostik, Therapieoptionen und eine Fall-Diskussion, die nicht nur medizinisch spannend ist – sondern auch zeigt, wie wichtig sauberes Akutdenken ist: Was ist reversibel? Was ist Komplikation? Und wo beginnt Prognosemedizin?

Äthyltoxische Leberzirrhose – klinische Zeichen, Scores und Entscheidungen mit Konsequenz

Worum geht’s heute?

Die äthyltoxische Leberzirrhose ist das Endstadium chronischer alkoholassoziierter Leberschädigung – histologisch geprägt durch Fibrose, knotigen Umbau und portale Hypertension. Klinisch bedeutet das: eine fragile Balance aus Kompensation und abrupten Dekompensationsereignissen.

Für Rettungsdienst, ZNA und Station ist entscheidend:

• frühe Erkennung von Dekompensation,

• Risikostratifizierung (Prognose, Intensivbedarf, Transplantationsrelevanz),

• konsequentes Management akuter Komplikationen.

Und: Der „klassische“ Transaminasen-Blick führt oft in die Irre. Nicht die Zytolyse entscheidet – sondern die Syntheseleistung und Organinteraktion.

3 klinische Kernpunkte

1) Die Schwere steckt in der Synthese – nicht im AST/ALT

Bei fortgeschrittener Zirrhose können AST/ALT nur moderat erhöht oder sogar unauffällig sein. Klinisch relevanter sind Marker der Funktionsreserve:

• INR/Quick (Gerinnungsfaktoren ↓)

• Bilirubin (Ausscheidung/Transport gestört)

• Albumin (Synthese ↓)

• Thrombozyten (Hypersplenismus bei portaler Hypertension)

Praxisdenken: Wenn INR steigt und Albumin fällt, ist das kein „Laborproblem“, sondern eine funktionelle Grenzsituation.

Merksatz aus der Runde: Transaminasen erzählen von Schaden – INR und Bilirubin erzählen von „können oder nicht mehr können“.

2) Dekompensation ist ein Notfallkonzept – nicht nur ein Verlauf

Die entscheidenden Ereignisse sind die Komplikationen:

• Aszites (Volumen-/Albuminverschiebung, portale Hypertension)

• Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP) als häufige, lebensbedrohliche Infektion

• Varizenblutung (hämodynamisch kritisch, Aspirationsrisiko, Koagulopathie)

• Hepatische Enzephalopathie (HE) (Neurotoxine, Ammoniak, Trigger!)

• Hepatorenales Syndrom (HRS) (funktionelles Nierenversagen, Prognosemarker)

Wissenschaftlich sauber gedacht heißt das: nicht nur Symptome behandeln, sondern Trigger suchen (Infektion, GI-Blutung, Obstipation, Exsikkose, sedierende Medikamente, Elektrolytstörung).

3) Therapieoptionen: realistisch, evidenznah, schnittstellenstark

Zirrhose ist irreversibel – aber Akutmedizin kann Verlauf und Überleben beeinflussen.

• HE: Trigger behandeln, konsequente Stuhlregulation (z. B. Lactulose titriert), Elektrolyte/Infektionen prüfen

• Aszites: Salzrestriktion, Diuretika nach Schema, bei Spannung: therapeutische Punktion + Albumin-Substitution nach Indikation

• Varizenblutung: ABC, frühe Endoskopie, Kreislaufstabilisierung, Antibiotikaprophylaxe je nach Setting, vasoaktive Therapie nach Klinikstandard

• Infektionen: niedrigschwellige Diagnostik (auch bei fehlendem Fieber!), frühzeitige kalkulierte Antibiotikatherapie bei Verdacht

• HRS: Volumenstatus, Albumin, Vasokonstriktor-Strategien (ICU/Gastro), frühzeitig Spezialteam

Entscheidend: Die ZNA ist nicht der Ort für „Abwarten“. Sie ist der Ort für Risikostratifizierung und Weichenstellung.

Typische Fehler / Stolperfallen

• AST/ALT überbewerten und Syntheseparameter zu spät einordnen

• „Ein bisschen verwirrt“ nicht als mögliche HE ernst nehmen

• Aszites punktieren, aber Infektionsdiagnostik (SBP) nicht konsequent denken

• Varizenblutung als „normale GI-Blutung“ behandeln (zu spät Endoskopie/Team)

• Medikations-Trigger übersehen (Benzodiazepine, Opiate, Schlafmittel)

• Infektionsrisiko unterschätzen: Zirrhose = immundysreguliert (Cirrhosis-associated immune dysfunction)

Praxis-Checkliste

A (Airway): Blut/Erbrechen? Aspiration? Schutzreflexe?

B (Breathing): Hypoxie? Pleuraerguss bei Aszites?

C (Circulation): Blutdruck, Laktat, Hb, Blutungszeichen, Volumenstrategie

D (Disability): HE-Screening, Glukose, Trigger, sedierende Meds

E (Exposure): Aszites, Ikterus, Hämatome, Ödeme, Infektzeichen

Labor/Diagnostik-Fokus: INR, Bilirubin, Kreatinin, Natrium, Albumin, Thrombos, BGA/Laktat.Risikoeinordnung: Child-Pugh/MELD als klinische Sprache für Prognose & Übergaben.

3 Learnings des Tages

• Äthyltoxische Leberzirrhose wird in der Akutsituation über Syntheseleistung und Komplikationen „verstanden“, nicht über Transaminasen.

• Dekompensation ist häufig trigger-getrieben – wer Trigger findet, rettet Zeit und Organfunktion.

• Gute Versorgung ist Teammedizin: ZNA, Gastro, Intensiv, Rettungsdienst – klare Übergaben mit Scores und Red Flags.

Take-home-Message

Äthyltoxische Leberzirrhose ist Prognosemedizin im Akutmodus: Wer HE, SBP, Varizenblutung und HRS früh erkennt und sauber strukturiert handelt, verändert den Verlauf – manchmal innerhalb von Stunden.

AUSBLICK AUF MORGEN

Heute endet Kapstadt – aber das Meer bleibt unser Begleiter. Morgen landen wir in 📍 Walvis Bay (Namibia), und plötzlich ist Küstenmedizin nicht mehr Kulisse, sondern Thema:

Am 02.02. geht es um Quallenverletzungen – von Pathophysiologie über akute Versorgung bis zur Prävention, damit aus brennendem Schmerz kein systemisches Problem wird.

ABSCHLUSS & ZUSAMMENFASSUNG

Der letzte Tag in Kapstadt fühlt sich an wie ein sauber gesetzter Punkt. Nicht, weil alles „abgeschlossen“ ist – sondern weil das Thema heute zeigt, wie erwachsen Akutmedizin sein muss: präzise, evidenznah, konsequent. Keine Hektik. Keine Schönfärberei. Sondern klare Entscheidungen, die Patient:innen echte Zeit schenken.

Und genau mit diesem Mindset geht es weiter nach Namibia.